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肺癌

    1. 肺がんとは何ですか?
    2. 肺がんの種類は何ですか?
    3. 肺がんの症状は何ですか?
    4. 肺がんかどうかはどうすればわかりますか?
    5. 私の肺がんの病期は何ですか?
    6. なぜ私は肺がんにかかっているのですか?
    7. あなたの肺がんを治療する方法は?

 

肺がんとは何ですか?

がんは体のどこからでも発生する可能性があります。 肺から発生するがんは肺がんと呼ばれます。 それは、肺の細胞が制御不能に成長し、正常な細胞を群がらせるときに始まります。 これにより、体が本来の働きをすることが難しくなります。

がん細胞は体の他の部分に広がる可能性があります。 肺のがん細胞は、脳に移動してそこで増殖することがあります。 癌細胞がこれを行うとき、それは転移と呼ばれます。 医師にとって、新しい場所の癌細胞は肺の癌細胞と同じように見えます。

癌は常にそれが始まる場所にちなんで名付けられています。 したがって、肺がんが脳(または他の場所)に広がる場合でも、それは肺がんと呼ばれます。 脳の細胞から発生しない限り、脳腫瘍とは呼ばれません。

注:肺は胸部にある2つのスポンジのような器官です。 右肺には葉と呼ばれる3つの部分があります。 左肺には2つの葉があります。 肺は体の内外に空気を送り込みます。 彼らは酸素を取り入れ、廃棄物である二酸化炭素を取り除きます。

気管、または気管は、空気を肺に送り込みます。 気管支と呼ばれる2本の管に分かれます(XNUMX本の管は気管支と呼ばれます)。

 

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肺がんの種類は何ですか?

肺で発生するがんは原発性肺がんと呼ばれます。 体内の別の場所から肺に転移するがんは、続発性肺がんとして知られています。 このページは原発性肺がんについてです。

原発性肺がんには主にXNUMXつの形態があります。 これらは、がんが増殖し始める細胞の種類によって分類されます。 彼らです:

非小細胞肺がん(非小細胞肺がん) - 最も一般的な形式で、87%以上のケースを占めています。 扁平上皮がん、腺がん、大細胞がんのXNUMX種類のいずれかになります。

小細胞肺がん(SCLC)— 通常、非小細胞肺がんよりも早く広がる、あまり一般的ではない形態。

あなたが持っている肺がんの種類によって、推奨される治療法が決まります。

 

肺がんの症状は何ですか?

肺がんの人は、後の段階まで症状が出ない場合があります。 症状が現れた場合、それらは呼吸器感染症の症状に似ている可能性があります。

 

考えられる症状信頼できるソースには次のものがあります。

▪嗄声などの人の声の変化

▪気管支炎や肺炎などの頻繁な胸部感染症

▪胸の真ん中のリンパ節の腫れ

▪悪化し始める可能性のある長引く咳

▪胸の痛み

▪息切れと喘鳴

 

やがて、人は次のようなより深刻な症状を経験するかもしれません:

▪重度の胸痛

▪骨の痛みと骨折

▪頭痛

▪喀血

▪血栓

▪食欲不振と体重減少

▪倦怠感

 

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肺がんかどうかはどうすればわかりますか?

医者はあなたにあなたの健康について質問し、身体検査をします。 兆候が肺がんを示している場合は、さらに検査が行われます。

必要になる可能性のあるテストのいくつかを次に示します。

胸部X線:これは多くの場合、肺の斑点を探すために行われる最初の検査です。 変化が見られた場合は、さらにテストが必要になります。

CTスキャン:これはCATスキャンとも呼ばれます。 それはあなたの内部の詳細な写真を撮る特別な種類のX線です。 CTスキャンは生検の実施にも使用できます(以下を参照)。

PETスキャン:このテストでは、特別なカメラで体内を見ることができる種類の砂糖が与えられます。 癌がある場合、砂糖は癌が発見された「ホットスポット」として表示されます。 がんが広がっていると医師が考えているが、どこにあるのかわからない場合に役立ちます。

気管支鏡検査:薄く、軽く、柔軟なチューブが口から気管支に通されます。 医師はチューブを通して腫瘍を見つけることができます。 チューブは生検を行うためにも使用できます。

血液検査:血液検査は肺がんを見つけるためには使用されませんが、医師にあなたの健康についてもっと伝えるために行われます。

 

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私の肺がんの病期は何ですか?

非小細胞肺がんの場合、医師はそれがどこまで広がっているかを知りたいと思うでしょう。 これはステージングと呼ばれます。 他の人が自分のがんは「ステージ2」または「ステージ3」だと言うのを聞いたことがあるかもしれません。 医師は、がんの病期を調べて、どの種類の治療があなたに最適かを判断するのに役立てたいと思うでしょう。

ステージは、肺を介したがんの広がりを表します。 また、がんが近くの臓器に広がっているのか、遠くの臓器に広がっているのかもわかります。

病期は病期1、2、3、または4です。数値が小さいほど、がんの広がりは少なくなります。 ステージ4などの数値が高いほど、肺の外側に拡がっているより深刻ながんを意味します。 がんの病期とその意味については、必ず医師に相談してください。

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(1) 非小細胞肺がんの病期

医療専門家は通常、腫瘍のサイズと広がりを使用して、非小細胞肺がんの病期を次のように説明します。

オカルト、または隠された:がんは画像スキャンでは表示されませんが、痰や粘液にがん細胞が現れることがあります。

ステージ0:気道を覆う細胞の最上層にのみ異常な細胞があります。

ステージ1:肺に腫瘍がありますが、4センチメートル以下で、体の他の部分には広がっていません。

 ステージ2:腫瘍は7cm以下で、近くの組織やリンパ節に拡がっている可能性があります。

ステージ3:がんはリンパ節に転移し、肺の他の部分とその周辺に拡がっています。

ステージ4:がんは、骨や脳などの離れた体の部分に拡がっています。

 

(2) インターンシップ Of Sモール Cエル LUNG Cancer

小細胞肺がんには独自のカテゴリーがあります。 病期は限定的かつ広範囲として知られており、がんが肺の内外に拡がっているかどうかを示します。

限られた段階では、がんは胸部の片側にのみ発症しますが、周囲のリンパ節にすでに存在している可能性があります。 このタイプの人々の約XNUMX分のXNUMXは、限られた段階にあるときに癌にかかっていることに気づきます。 医療専門家は、放射線療法でそれを単一の領域として扱うことができます。

広範囲の段階で、がんは胸の片側を超えて広がっています。 他の肺や体の他の部分に影響を与える可能性があります。 小細胞肺がんの患者の約XNUMX分のXNUMXは、すでに大規模な段階にあるときにそれを持っていることに気づきます。

 

なぜ私は肺がんにかかっているのですか? 

癌は、DNAへの遺伝的損傷と後成的変化の後に発症します。 これらの変化は、細胞増殖、プログラムされた細胞死(アポトーシス)、DNA修復などの細胞の正常な機能に影響を及ぼします。 より多くの損傷が蓄積するにつれて、癌のリスクが高まります。

これらの理由は、肺がんを巧みに引き起こします。

なぜ私は肺がんにかかっているのですか

 

 

▲喫煙

すべての喫煙者が肺がんになるわけではなく、肺がんを患っているすべての人が喫煙者であるわけではありません。 しかし、喫煙が最大の危険因子であり、信頼できるソースの肺がんの9分の10を引き起こしていることは間違いありません。 タバコに加えて、葉巻とパイプの喫煙も肺がんに関連しています。 喫煙量が多いほど、また喫煙時間が長いほど、肺がんを発症する可能性が高くなります。

影響を受けるために喫煙者である必要はありません。 他の人の煙を吸い込むと、肺がんのリスクが高まります。 米国疾病予防管理センター(CDC)Trusted Sourceによると、米国では間接喫煙が毎年約7,300人の肺がんによる死亡の原因となっています。

たばこ製品には7,000を超える化学物質が含まれており、少なくとも70が癌を引き起こすことが知られています。

タバコの煙を吸い込むと、この化学物質の混合物が直接肺に運ばれ、そこですぐに損傷を引き起こし始めます。

肺は通常、最初は損傷を修復できますが、肺組織への継続的な影響を管理するのは難しくなります。 損傷した細胞が変異し、制御不能になる可能性があるのはそのときです。 吸入した化学物質も血流に入り、体全体に運ばれるため、他の種類の癌のリスクが高まります。 元喫煙者は依然として肺がんを発症するリスクがありますが、禁煙することでそのリスクを大幅に下げることができます。 禁煙してから10年以内に、肺がんで死亡するリスクは半減します。

 

ラドンガス

ラドンは、放射性ラジウムの分解によって生成される無色無臭のガスであり、放射性ラジウムは、地球の地殻で見つかったウランの崩壊生成物です。 放射線崩壊生成物は遺伝物質をイオン化し、時には癌性になる突然変異を引き起こします。 ラドンは米国で21,000番目に多い肺がんの原因であり、毎年約8人が死亡しています。ラドン濃度が16Bq /m³増加するごとにリスクが100〜15%増加します。ラドンガスレベルは地域や組成によって異なります。下にある土と岩の。 米国の4世帯に148世帯は、XNUMXリットルあたりXNUMXピコキュリー(pCi / l)(XNUMXBq /m³)の推奨ガイドラインを超えるラドンレベルを持っています。

 

アスベスト

アスベストは、肺がんなどのさまざまな肺疾患を引き起こす可能性があります。 喫煙とアスベストはどちらも肺がんの発症に相乗効果をもたらします。アスベストを扱う喫煙者では、肺がんのリスクは一般の人々と比較して45倍に増加します。アスベストは中皮腫と呼ばれる胸膜がんを引き起こす可能性もあります–これは実際には肺がんとは異なります。

 

大気汚染

屋外の大気汚染物質、特に化石燃料の燃焼から放出される化学物質は、肺がんのリスクを高めます。交通排気ガス中に放出される可能性のある微粒子(PM2.5)と硫酸塩エアロゾルは、わずかに増加するリスクと関連しています。二酸化窒素の場合、10億分の14の増分増加は、肺がんのリスクを1%増加させます。屋外の大気汚染は、肺がんの2〜XNUMX%を引き起こすと推定されています。

暫定的な証拠は、調理や暖房のための木材、木炭、糞、または作物の残留物の燃焼に関連する室内空気汚染による肺がんのリスクの増加を裏付けています。室内の石炭の煙にさらされる女性は、リスクが約2.4倍あり、その多くはバイオマス燃焼の副産物は、発癌物質として知られているか疑われています。このリスクは、世界中で約1.5億人に影響を及ぼし、肺がんによる死亡のXNUMX%をもたらすと考えられています。

 

遺伝学

肺がんの約8%は遺伝的要因によって引き起こされます。肺がんと診断された人の親族では、おそらく遺伝子の組み合わせが原因でリスクが5倍になります。染色体6、15、および5の多型が影響を与えることが知られています。肺がんのリスク。ニコチン性アセチルコリン受容体(nAChR)をコードする遺伝子の単一ヌクレオチド多型(SNP)– CHRNA3、CHRNA4、およびCHRNB17 –は、肺がんのリスクの増加に関連するものであり、RGSXNUMX –遺伝子Gタンパク質シグナル伝達の調節。

 

その他 理由は

他の多くの物質、職業、および環境曝露が肺がんに関連しています。 国際がん研究機関(IARC)は、以下が肺で発がん性があることを示すいくつかの「十分な証拠」があると述べています。

一部の金属(アルミニウム生産、カドミウムおよびカドミウム化合物、クロム(VI)化合物、ベリリウムおよびベリリウム化合物、鉄鋼の基礎、ニッケル化合物、ヒ素および無機ヒ素化合物、および地下ヘマタイト採掘)

一部の燃焼生成物(不完全燃焼、石炭(家庭用石炭燃焼からの屋内排出物)、石炭ガス化、コールタールピッチ、コークス生産、煤、およびディーゼルエンジン排気)

電離放射線(X線およびガンマ線)。

いくつかの有毒ガス(メチルエーテル(テクニカルグレード)、ビス-(クロロメチル)エーテル、硫黄マスタード、MOPP(ビンクリスチン-プレドニゾン-ナイトロジェンマスタード-プロカルバジン混合物)および塗装からの煙)

ゴムの生産と結晶性シリカダスト。

全身性硬化症に冒された人々の肺がんのリスクはわずかに増加します。

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あなたの肺がんを治療する方法は? 

肺がんを治療する方法はたくさんあります。 手術と放射線は、がんのみを治療するために使用されます。 それらは体の他の部分には影響しません。 化学療法、標的療法、免疫療法は全身に行き渡ります。 それらは、体のほぼどこにでも癌細胞に到達することができます。

 

肺がんの治療には、手術、放射線療法、化学療法、標的療法、免疫療法などがあります。 あなたに最適な治療計画は以下に依存します:

▪がんの病期

▪ある種の治療が役立つ可能性

▪あなたの年齢

▪あなたが持っている他の健康上の問題

▪治療とそれに伴う可能性のある副作用についてのあなたの気持ち。

 

肺癌

 

肺がんの多くの患者は 薬物セラピー それは癌細胞の広がりを制御するための最も直接的で簡単な方法だからです。 以下の薬は、肺がんの治療に一般的に使用されています(SCLCおよびNSCLC)。

 

❶AZD-3759(CAS:1626387-80-1)

AZD-3759 強力な上皮成長因子受容体(EGFR)阻害剤であり、潜在的な抗腫瘍活性を持っています。 AZD-3759は、EGFRおよび特定の変異型のEGFRに結合してその活性を阻害します。これにより、EGFRを介したシグナル伝達が妨げられ、EGFR過剰発現細胞における細胞取引の誘導と腫瘍増殖の阻害の両方につながる可能性があります。

肺がん治療薬AZD3759

 

❷ゲフィチニブ(CAS:184475-35-2)

ゲフィチニブは、特定の遺伝子変異基準を満たす非小細胞肺癌(NSCLC)を治療するための第一選択療法として使用されるチロシンキナーゼ阻害剤です。

ゲフィチニブは、酵素のアデノシン三リン酸(ATP)結合部位に結合する上皮成長因子受容体(EGFR)チロシンキナーゼの阻害剤です。 EGFRは、肺がん細胞や乳がん細胞などの特定のヒトがん細胞で過剰発現していることがよく示されています。 過剰発現は、抗アポトーシスRasシグナル伝達カスケードの活性化を促進し、その後、癌細胞の生存率を高め、細胞増殖を制御できなくなります。 ゲフィチニブは、Her1またはErbB-1とも呼ばれるEGFRチロシンキナーゼの最初の選択的阻害剤です。 EGFRチロシンキナーゼを阻害することにより、下流のシグナル伝達カスケードも阻害され、悪性細胞の増殖が阻害されます。

 

AZD-9291(CAS:1421373-65-0)

AZD-9291はオシメルチニブとも呼ばれ、特定の種類の非小細胞肺癌の治療に使用されるチロシンキナーゼ阻害剤です。

AZD-9291 上皮成長因子受容体(EGFR)チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)であり、最初の治療後の非小細胞肺癌(NSCLC)腫瘍で優勢なEGFRの特定の変異型(T790M、L858R、およびエクソン19欠失)に結合します。 -ラインEGFR-TKI。 AZD-9291は、第790世代のチロシンキナーゼ阻害剤として、ゲートキーパーT9291M変異に特異的であり、EGFRへのATP結合活性を高め、後期疾患の予後を悪化させます。 さらに、AZD-XNUMXは、治療中に野生型EGFRを節約し、それによって非特異的結合を減らし、毒性を制限することが示されています。

肺がん治療薬AZD9291

 

❹ダコミチニブ(CAS:1110813-31-4)

ダコミチニブは、エクソン19L21R置換のEGFRエクソン858欠失を伴う非小細胞肺癌の治療に使用される薬剤です。 (2E)-N-16-4-(ピペリジン-1-イル)ブト-2-エナミドとして設計されたダコミチニブは、第XNUMX世代チロシンキナーゼ阻害剤の経口高選択性キナザロン部分であり、上皮成長因子受容体ファミリーキナーゼドメインのATPドメイン。 ダコミチニブは、非小細胞肺癌(NSCLC)の治療薬です。 これは、EGFRの選択的かつ不可逆的な阻害剤です。

 

❺セリチニブ(CAS:1032900-25-6)

セリチニブはLDK378とも呼ばれ、クリゾチニブに対する臨床反応が不十分または不耐性の患者の未分化リンパ腫キナーゼ(ALK)陽性の転移性非小細胞肺癌(NSCLC)の治療に使用される抗腫瘍性キナーゼ阻害剤です。

セリチニブは、以前のクリゾチニブ療法の失敗(耐性または不耐性に続発)後の未分化リンパ腫キナーゼ(ALK)陽性の転移性非小細胞肺癌(NSCLC)の成人の治療に使用されます。 NSCLC患者の約4%は、EML4(エキノダーム微小管関連タンパク質様4)とALK(未分化リンパ腫キナーゼ)の間の融合遺伝子を生成する染色体再配列を持っており、発癌に寄与し、駆動するように見える構成的キナーゼ活性をもたらします悪性の表現型。 セリチニブは、ALKの自己リン酸化、下流のシグナル伝達タンパク質STAT3のALKを介したリン酸化、およびALK依存性癌細胞の増殖を阻害することによってその治療効果を発揮します。 クリゾチニブ(第2014世代ALK阻害剤)による治療後、ほとんどの腫瘍は、酵素の重要な「ゲートキーパー」残基の変異により薬剤耐性を発症します。 この出来事は、クリゾチニブ耐性を克服するためのセリチニブなどの新規の第56世代ALK阻害剤の開発につながりました。 FDAはXNUMX年XNUMX月にセリチニブを承認しました。 クリゾチニブ耐性腫瘍であり、希少疾病用医薬品のステータスで指定されています。

 

❻アファチニブ(CAS:439081-18-2)

アファチニブは、非耐性EGFR変異またはプラチナベースの化学療法に対する耐性を伴う局所進行性または転移性非小細胞肺癌(NSCLC)の治療に使用される抗腫瘍薬です。

アファチニブは、ベーリンガーインゲルハイムのブランド名Gilotrifとして入手可能なジマレイン酸塩の形の4-アニリノキナゾリンチロシンキナーゼ阻害剤です。 経口使用の場合、アファチニブ錠は、FDA承認の試験4で検出された一般的な上皮成長因子受容体(EGFR)変異を伴う転移性非小細胞肺癌(NSCLC)患者の第一選択(初期)治療です。アファチニブ)は、ベーリンガーインゲルハイムからの最初のFDA承認の腫瘍学製品です。

 

❼エルロチニブ(CAS:183321-74-6)

エルロチニブは EGFRチロシンキナーゼ阻害剤 特定の小細胞肺がんまたは進行性転移性膵臓がんの治療に使用されます。 それは、チロシンキナーゼ阻害剤として知られている薬のクラスに属しています。 これは、上皮成長因子受容体(EGFR)と呼ばれるタンパク質の機能をブロックすることによって機能します。 EGFRは、正常細胞だけでなく多くの癌細胞の表面にも見られます。 それは「アンテナ」として機能し、他の細胞や環境から信号を受け取り、細胞に成長と分裂を指示します。 EGFRは、出生前および小児期の成長と発達に重要な役割を果たし、成人の古くて損傷した細胞の正常な置換を維持するのに役立ちます。 しかし、多くの癌細胞は、その表面に異常に大量のEGFRを持っているか、タンパク質の遺伝暗号を運ぶDNAの突然変異によってEGFRが変化しています。 その結果、EGFRからの信号が強すぎて、癌の特徴である過剰な細胞の成長と分裂を引き起こします。

これらの薬のすべてはによって提供することができます アース 純粋な粉末の形で、これは研究目的のためだけです。 アガニスト肺がん治療薬の購入方法について詳しく知りたい場合は、aasrawにお問い合わせください。

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